Hírek

Sajtószoba - 2014. november 6, csütörtök

Krónikus stressz


Élet és Tudomány - 2014-11-06 - 1417,1418,1419,1432. oldal

Tartós stressz okozta betegségek

Amennyiben egy stresszként megélt élethelyzetet nem tudunk megoldani, a stressz krónikussá válik és a vészhelyzetre kidolgozott reakciók tartósan fennállnak. Egy ilyen tartós vészhelyzetben való élet szervezetünk számára súlyos teher, a folyamatosan megváltozott stresszhormonszintek miatt szervezetünk "kiég".
A tartósan fennálló stressz olyan testi-lelki megbetegedések kialakulásához vezethet, mint a szív és érrendszer megbetegedései (pl. magas vérnyomás, szívinfarktus, érelmeszesedés), cukorbetegség, elhízás, asztma, a gyomor és bélrendszer működési zavarai (gyomorfekély, irritábilis bélszindróma), krónikus fejfájás, depresszió, Alzheimer-kór, valamint korai öregedés. Tudjuk, hogy ezek közül a betegségek közül sok ma népbetegségnek számít. Ezen kívül olyan állapotok is kapcsolatba hozhatók a stresszel, mint a krónikus alvászavarok, nyugtalanság, szorongás, krónikus fáradtság, hát- és derékfájások, autoimmun megbetegedések, a nemi működés zavarai, illetve meddőség, evészavarok, valamint fokozott alkohol- és drogfogyasztás. Szinte bármely krónikus megbetegedés rosszabbodását, vagy újra fellángolását kiválthatja egy váratlan stresszhelyzet.
Testünk hormonjait mirigyek termelik, és a véráramba jutva azok távolabb eső szervek működésére hatnak. E hírvivő molekulákról sokáig azt gondolták, csak testünk perifériás részén hatnak, vagyis az agyban nem, mert az agyi jelátvivő molekulák a neurotranszmitterek, melyek az idegsejtek közötti kommunikációt segítik.
A stresszkutatás fordulópontja volt a "70-es évek közepén az a felfedezés, hogy hormonreceptorok az agyban is megtalálhatók. Ezután kutatások ezrei bizonyították, hogy a hormonok közvetlen hatást fejtenek ki idegrendszerünk működésére és anatómiájára is hatnak. Ma már jól ismert, hogy glükokortikoid-receptorok számos agyi központban megtalálhatók, különösen magas számban a hippokampuszban és ezeken a receptorokon keresztül hat a fent említett kortizol is. A kortizol hatása összetett, egyfelől van egy lassúbb hatása, mely azt befolyásolja, hogy a sejtmagban milyen gének íródjanak át és fejtsék ki hatásukat, de van egy gyors hatásuk is, mely a megváltozott magatartási reakciókban, akár néhány másodpercen, percen belül is érzékelhető. Ma már azt is tudjuk, hogy a krónikus stressz következtében tartósan magas kortizol-szint károsan hat azokra az agyi központokra, melyek szervezetünk stresszreakcióját irányítják.
Nagyon sok ismeret származik a jól kontrolálható állatkísérletekből, de embereken történt vizsgálatok is bizonyítják, hogy a tartós stressz hogyan befolyásolja olyan agyi központok, mint például a hippokampusz működését és struktúráját is. A hippokampusz a tanulás-memória funkciók egyik legfontosabb agyi központja, és bizonyított, hogy krónikus stressz hatására jelentősen romlanak e funkciók. A krónikus stressz anatómiai hatásai közé tartozik a hippokampusz össztérfogatának csökkenése, amelyet modern képalkotó eljárásokkal tettek nyilvánvalóvá. A hippokampusz térfogatának csökkenése az egyik legmeggyőzőbben dokumentált klinikai megfigyelés azon betegségcsoportokban, melyek hátterében súlyos vagy krónikus stresszhatás áll, vagy mesterségesen magas a vér glükokortikoid-szintje például gyógyszeres kezelés miatt. Így tehát hippokampusz-térfogatcsökkenést írtak le depressziós betegekben, PTSD(poszt-traumatikus stresszszindrómás) betegekben, Cushing-szindrómában, illetve szintetikus glükokortikoidokkal való kezelés következményeként. De az mindmáig nem ismert, hogy pontosan milyen sejtszintű elváltozás(ok) állhat(nak) e térfogat csökkenés hátterében. A "80-as években született nagyhatású tanulmányokat követően általánossá vált az az elképzelés, hogy a hippokampusz stressz okozta zsugorodásának hátterében a neuronok pusztulása áll, mely különösen a CA3- és CA1-régiókat érinti. Ezt az elképzelést azonban később alaposabb sejtszámolási eljárásokkal nem sikerült igazolni. Bár több klinikai és állatkísérletes tanulmány vizsgálta, mégsem sikerült masszív neuronpusztulásra utaló jeleket találni sem krónikus stressz, sem tartós (akár 1 évig tartó) szintetikus glükokortikoid-kezelés után, sem pedig depressziós betegek agyában. Azt, hogy a hippokampusz volumencsökkenésének hátterében a neuronok pusztulása állhat, az a tény is megkérdőjelezi, hogy a hippokampusz térfogata spontán normalizálódik, amennyiben a károsító faktorok már elmúltak és alkalom nyílik a regenerálódásra. Következésképpen, még ha van is bizonyos mértékű neuronelhalás, a hippokampusz térfogatcsökkenése akkor sem írható valamiféle visszafordíthatatlan sejtpusztulás rovására. Vagyis a térfogatcsökkenésben egyéb sejtszintű tényezőnek kell szerepet játszania, ilyen lehet például az idegsejtek dendritfájának átrendeződése, a csökkent felnőttkori neuronképződés vagy talán a gliasejtek pusztulása.
A leggyakrabban dokumentált, stressz keltette morfológiai elváltozás a piramis sejteket érintő dendritfa-zsugorodás, -átrendeződés, amelyhez a dendritikus tüskék és az e tüskéken található szinapszisok számának csökkenése is társul. A szinapszisok számának csökkenése azért fontos, mert e szinapszisokon keresztül zajlik az idegsejtek közötti kommunikáció. A stressznek e hatásai kísérleti körülmények között mesterségesen magas glükokortikoid-szinttel is jól reprodukálhatók.
Típusosan a CA3-piramis sejtek a legkifejezettebben érintettek, de a CAl-piramis sejtek és a gyrus dentatus-szemcsesejtek dendritfáján is észlelhető kisebb fokú elváltozás. A hippokampusz másik sajátossága, hogy ezen az agyterületen még felnőttkorban is képződnek idegsejtek és a stressz ezt a folyamatot is gátolja. Mindezek a sejt-morfológiai változások feltehetően közreműködnek a krónikus stressz okozta kognitív, tanulási és memóriazavarokban, amit tartós stressz során vagy például depressziós betegekben gyakran észlelnek.
Hogyan tudjuk leküzdeni? Nincs titkos recept. Jól ismertek és bárki számára hozzáférhetőek azok a lehetőségek, melyekkel csökkenteni tudjuk a bennünket érő mindennapi stressz káros hatását. Nem kell komoly pénzeket fizetnünk egy divatos stresszt kezelő tréningért, viszont szükség van nem kevés önuralomra, hogy változtassunk életmódunkon és az élethez való hozzáállásunkon. A rendszeres testmozgás és kikapcsolódás, az elegendő alvás, az
egészséges összetételű és mértékletes táplálkozás, az alkohol-, a drog- és a túlzott koffeinfogyasztás kerülése mindenki számára megvalósítható célkitűzések. Ami a mai teljesítményorientált világban talán a legnehezebb az az, hogy nemet tudjunk mondani a kísértésnek, hogy a szabadidőnk
rovására is dolgozzunk a nagyobb lakásért, a jobb autóért, nyaralásért stb. Végül pedig ne feledjük, az ember társas lény, a támogató család, egy jó beszélgetés a barátokkal jelenti a legnagyobb segítséget a stressz ellen.

Czéh Boldizsár

A Pécsi Tudományegyetem, Szentágothai János Kutatóközpont, Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvosi Kar, Laboratóriumi Medicina Intézetben a szerző több mint egy évtizede kutatja e témát és számos közleményben publikálta eredményeit nemzetközi tudományos folyóiratokban. A kutatás a TÁMOP 4.2.4.A/2-11-1-2012-0001 azonosító számú Nemzeti Kiválóság Program - Hazai hallgatói, illetve kutatói személyi támogatást biztosító rendszer kidolgozása és működtetése országos program című kiemelt projekt keretében zajlott. A projekt az Európai Unió támogatásával, az Európai Szociális Alap társfinanszírozásával valósul meg.

Letölthető dokumentum(ok)

Hírarchívum